29 Ago, 2007

Parkinson, Alzheimer, gens i cultura

Publicat per eudaldc 22:42 | Enllaç permanent | Comentaris (1) | Retroenllaços (0) | General

Fa uns dies, en aquest mateix bloc, rebia un correu d’una persona que es definia com arquitecte i parkinsoniana; m’instava a prendre’m el mateix interès que he demostrat amb l’Alzheimer en el cas del Parkinson, preguntant-me directament si aquesta malaltia pot ser el resultat d’un excés de zel de l’evolució en atrofiar l’òrgan olfactiu principal o secundari (comentari que podeu llegir directament clicant aquí), ja que les persones que pateixen parkinson no tenen olfacte.

Entenc que podria haver-hi alguna qüestió que tingui a veure amb l’evolució dels gens, però, de moment, com ve observava aquest lector, amb el meu amic i metge Enric Bufill, neuròleg a l'Hospital General de Vic, només m’he aproximat a veure què succeeix amb els qui tenen Alzheimer.

La pràctica mèdica de l’Enric, combinada amb el seu interès científic en l’àmbit de la biologia evolutiva va permetre que desenvolupéssim plegats idees que ha anat traçant l’Enric.

Així, pel que respecte a la Malaltia d’Alzheimer sembla ser que la presència d’un al·lel (una de les formes variants de un gen ), l’al·lel ε4 i una proteïna, la reelina, hi tenen molt a veure. Us faré cinc cèntims del que sobre això explicàvem a l’article Conducta simbólica y neuroplasticidad: ¿un ejemplo de coevolución gen-cultura?, publicat a la Revista Neurologia 2004; 39 (1): 48-55.

Nosaltres considerem que les capacitats cognitives que caracteritzen l’Homo sapiens, per exemple, el llenguatge i el fet de poder crear, acumular i transmetre la cultura simbòlica, podrien estar directament relacionades amb una millora de la neuroplasticitat, i no només amb el creixement del cervell, doncs es dóna el cas que aquest, en el gènere Homo, al qual pertanyem nosaltres, no només no ha experimentat cap augment ens els darrers 150.000 anys, sinó que ha sofert una lleugera reducció en els darrers 35.000 anys, coincidint amb la generalització de la cultura simbòlica que probablement va tenir lloc al Paleolític Superior. Per tant, allò que ens hauria afavorit haurien estat canvis estructurals en el funcionament del cervell no un creixement en el tamany del mateix.

En aquest procés hi té un paper decisiu la neuroplasticitat, una característica que permet modificar de manera permanent o temporal els patrons de connexió sinàptica (unions especialitzades de neurones mitjançant les quals el sistema nerviós connecta tots els sistemes del cos) per produir canvis en les rutes d’interrelació entre les neurones i, per tant, alterar el funcionament dels circuits neuronals i la manera com interactuen els sistemes modals en què s’organitza el cervell.

Està demostrat, d’altra banda, que en l’evolució del cervell humà s’han produït canvis funcionals i estructurals, sobretot en àrees relacionades amb funcions cognitives complexes. Això esdevé en processos com la memòria i l’aprenentatge. Diversos estudis realitzats en vàries espècies de mamífers avalen, per exemple, que l’aprenentatge incrementa el número de connexions sinàptiques, cosa que podria propiciar una major neuroplasticitat.

Des d’aquest punt de vista, hem constatat que hi ha gens que afavoreixen aquestes connexions, com és el cas d’un al·lel, l’al·lel ε3 i, en aquesta mutació, que es va produir entre fa 220.000 i 150.000 anys, hi tindria molt a veure la presència d’algunes proteïnes com la reelina, que sembla haver desenvolupat un paper clau en l’evolució cerebral, regulant la migració i posicionament neuronal. L’emergència de la conducta simbòlica i l’increment de la complexitat tècnica i social associats a ella van poder exercir una intensa pressió selectiva que va portar a la selecció de gens els quals van comportar millores en la neuroplasticitat, cosa que constituiria un exemple de coevolució gen cultura.  En canvi, la possessió de l’al·lel  ε4 s’associa a una menor neuroplasticitat i una pitjo capacitat de reparació sinàptica.

En l’ésser humà, els portadors de l’al·lel ε4 experimenten una pitjor recuperació davant d’un traumatisme cranial i accidents vasculars cerebrals, i dit al·lel s’associa a una major afectació cerebral traumàtica en els boxejadors. L’al·lel ε4, a més, sembla que promou l’aparició prematura de dipòsits cerebrals de proteïnes neurotòxiques, l’excés de les quals condueix a la malaltia de Alzheimer. També s’ha constatat que els portadors d’aquest al·lel presenten amb més freqüència malalties cardiovasculars.

Aquestes reflexions demostren que el coneixement humà té encara un llarg camí per recórrer ja que més enllà dels diagnòstics cal cercar les causes de les malalties neurodegeneratives com la Malaltia de Alzheimer o el Parkinson, que com en altres casos formen part del que podríem anomenar el preu de la nostra evolució.